Kateholamīni

Kateholamīni
Adrenalin - Adrenaline.svg
Epinefrīns (adrenalīns)
Noradrenalin - Noradrenaline.svg
Norepinefrīns (noradrenalīns)
Dopamin - Dopamine.svg
Dofamīns

Kateholamīni (saīsināti CA) ir monoamīna neiromediatori, organiski savienojumi, kuru molekulas satur pirokatehīna struktūrdaļu (benzola gredzenu ar divām blakus novietotām hidroksilgrupām jeb 1,2-dihidroksibenzola grupējumu) un aminogrupu sānķēdē.[1]

Pirokatehīnu dēvē arī par kateholu — no tā cēlies kateholamīnu nosaukums.

Kateholamīni organismā veidojas no aminoskābes tirozīna, ko uzņem ar uzturu vai sintezē no fenilalanīna.[2] Kateholamīni ir ūdenī šķīstoši un 50% to saistās ar plazmas olbaltumvielām apritē. Pie kateholamīniem pieder epinefrīns (adrenalīns), norepinefrīns (noradrenalīns) un dopamīns. Hormonu epinefrīna un norepinefrīna izdalīšanās no virsnieru dziedzeru serdes ir daļa no "cīnies vai bēdz" reakcijas.[3]

Tirozīns veidojas no fenilalanīna, tam hidroksilējoties enzīma fenilalanīnhidroksilāzes klātienē. Tirozīns tiek uzņemts arī tieši no uztura olbaltumvielām. Kateholamīnu izdalošās šūnas izmanto vairākas reakcijas, lai tirozīnu vispirms pārvērstu par L-DOPA un pēc tam par dopamīnu. Atkarībā no šūnas veida dopamīns var tālāk pārveidoties par norepinefrīnu vai vēl tālāk — par epinefrīnu.[4]

Dažādas stimulējošas zāles (piemēram, vairāki aizvietoti amfetamīni) ir kateholamīna analogi.

FunkcijaLabot

ModalitāteLabot

Divi kateholamīni, norepinefrīns un dopamīns, darbojas kā neiromodulatori centrālajā nervu sistēmā un kā hormoni asinsritē. Kateholamīns norepinefrīns ir perifērās simpātiskās nervu sistēmas neiromodulators, bet tas ir arī asinīs (galvenokārt, "izplūstot" no simpātiskās sistēmas sinapsēm).

Augsts kateholamīnu līmenis asinīs ir saistīts ar stresu, ko var izraisīt psiholoģiskas reakcijas vai vides stresa faktori, piemēram, paaugstināts skaņas līmenis, intensīva gaisma vai zems cukura līmenis asinīs.

Ekstremāli augsts kateholamīnu līmenis (pazīstama arī kā kateholamīnu toksicitāte) var rasties centrālās nervu sistēmas traumu gadījumā smadzeņu stumbra kodolu stimulācijas vai bojājuma dēļ, jo īpaši tiem kodoliem, kas ietekmē simpātisko nervu sistēmu. Neatliekamajā medicīniskajā palīdzībā šī parādība ir plaši pazīstama kā "kateholamīnu vētra" (catecholamine dump).

Ārkārtīgi augstu kateholamīnu līmeni var izraisīt arī neiroendokrīni audzēji — feohromocitomas — virsnieru serdē.

Augstu kateholamīnu līmeni var izraisīt arī monoamīnoksidāzes A (MAO-A) deficīts, kas pazīstams kā Brunnera sindroms. Tā kā MAO-A ir viens no enzīmiem, kas atbild par šo neiromediatoru noārdīšanos, tā trūkums ievērojami palielina šo neiromediatoru biopieejamību. Tas notiek, ja nav feohromocitomas, neiroendokrīno audzēju un karcinoīda sindroma, bet tas izskatās līdzīgi karcinoīda sindromam ar tādiem simptomiem kā sejas pietvīkums un agresija.[5][6]

Akūta porfīrija var izraisīt paaugstinātu kateholamīnu līmeni.[7]

EfektiLabot

Kateholamīni izraisa vispārējas fizioloģiskas izmaiņas, kas sagatavo ķermeni fiziskām aktivitātēm ("cīnies vai bēdz" reakcijai). Dažas tipiskas sekas ir sirdsdarbības ātruma, asinsspiediena, glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un vispārēja simpātiskās nervu sistēmas reakcija. Dažas zāles, piemēram, tolkapons (centrālais COMT inhibitors), paaugstina visu kateholamīnu līmeni. Paaugstināts kateholamīnu līmenis pacientiem var izraisīt arī palielinātu elpošanas ātrumu (tahipnoju).[8]

Kateholamīns pēc sadalīšanās tiek izvadīts urīnā, un tā sekrēcijas līmeni var izmērīt, lai diagnosticētu slimības, kas saistītas ar kateholamīna līmeni organismā.[9] Urīna testēšanu kateholamīna noteikšanai izmanto, lai noteiktu feohromocitomu.

AtsaucesLabot

  1. P. A. Fitzgerald. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology (9th izd.). New York : McGraw-Hill, 2011.
  2. Neuroscience (4th izd.). Sinauer Associates. 2008. 137–138. lpp. ISBN 978-0-87893-697-7.
  3. «Catecholamines». Health Library. University of California. Arhivēts no oriģināla, laiks: 2011. gada 16. jūlijā. Skatīts: 2022. gada 21. aprīlī.
  4. Joh, T. H.; Hwang, O. (1987). "Dopamine Beta-Hydroxylase: Biochemistry and Molecular Biology". Annals of the New York Academy of Sciences 493: 342–350. doi:10.1111/j.1749-6632.1987.tb27217.x. PMID 3473965.
  5. Manor, I.; Tyano, S.; Mel, E.; Eisenberg, J.; Bachner-Melman, R.; Kotler, M.; Ebstein, R. P. (2002). "Family-Based and Association Studies of Monoamine Oxidase A and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): Preferential Transmission of the Long Promoter-Region Repeat and its Association with Impaired Performance on a Continuous Performance Test (TOVA)". Molecular Psychiatry 7 (6): 626–632. doi:10.1038/sj.mp.4001037. PMID 12140786.
  6. Brunner, H. G. (1996). "MAOA Deficiency and Abnormal Behaviour: Perspectives on an Association". Ciba Foundation Symposium. Novartis Foundation Symposia 194: 155–167. doi:10.1002/9780470514825.ch9. ISBN 9780470514825. PMID 8862875.
  7. Stewart, M. F.; Croft, J.; Reed, P.; New, J. P. (2006). "Acute intermittent porphyria and phaeochromocytoma: shared features". Journal of Clinical Pathology 60 (8): 935–936. doi:10.1136/jcp.2005.032722. PMC 1994495. PMID 17660335.
  8. Mary Estes. Health assessment and physical examination (2nd izd.). Melbourne : Cengage, 2016. 143. lpp. ISBN 9780170354844.
  9. «Catecholamines in Urine». webmd.com. Skatīts: 2017. gada 4. maijs.