Vikipēdija

Ateroskleroze

(Pāradresēts no Skleroze)

Ateroskleroze (grieķu: athērē — ‘putra’ + skleroze) ir slimības arteriosklerozes modelis,[3] kurā artērijas sieniņā attīstās anomālijas, ko sauc par plaisām. Šie bojājumi var izraisīt sašaurināšanos ateromatozās plāksnes uzkrāšanās dēļ.[4] Sākumā parasti nav simptomu, bet, ja tie attīstās, simptomi parasti sākas ap pusmūža vecumu.[5] Ja ateroskleroze ir smaga paveida, tā var izraisīt koronāro artēriju slimību, insultu, perifēro artēriju slimību vai nieru darbības traucējumus atkarībā no skartās artērijas.[5]

Ateroskleroze
Aterosklerozes progresēšana (pārspīlēta sašaurināšanās)
Specialitāte Kardioloģija, angioloģija
Simptomi Nav
Parasti sākās Jaunība (pasliktinās ar vecumu)
Cēloņi Nezināms
Riska faktori Paaugstināts asinsspiediens, diabēts, smēķēšana, aptaukošanās, ģimenes anamnēze, neveselīgs uzturs (jo īpaši trans tauki), hronisks C vitamīna deficīts[1][2]
Profilakse Veselīgs uzturs, vingrošana, nesmēķēšana, normāla svara uzturēšana
Medikamenti Statīni, asinsspiediena zāles, aspirīns
Biežums ≈100% (>65 gadus veci)

Precīzs cēlonis nav zināms, un tiek ierosināts, ka tam ir daudz-faktoru.[5] Riska faktori ir paaugstināts holesterīna līmenis, paaugstināts iekaisuma marķieru līmenis asinīs,[6] augsts asinsspiediens, diabēts, smēķēšana, aptaukošanās, ģimenes anamnēze, ģenētika un neveselīgs uzturs.[2]

Aterosklerozes plāksne (panga) sastāv no taukiem, holesterīna, kalcija un citām vielām, kas atrodamas asinīs.[4] Artēriju sašaurināšanās ierobežo ar skābekli bagātinātu asiņu plūsmu uz ķermeņa daļām.[4]

Diagnozi nosaka, pamatojoties uz fizikālo izmeklēšanu, elektrokardiogrammu un slodzes testu, kā arī citiem izmeklējumiem.[7]

Profilakse parasti ietver, veselīga uztura lietošanu kura pamatā ir Vidusjūras diētas ēdieni, samazināta cukura un piesātināto tauku uzņemšana, sēdoša dzīvesveida samazināšana (regulāra kustēšanās (ik pēc 30 min līdz 1 h)), vingrošana, nesmēķēšana un normāla svara uzturēšana.[8] Noteiktas slimības ārstēšana var ietvert zāles holesterīna līmeņa pazemināšanai, piemēram, statīnus, asinsspiediena zāles vai zāles, kas samazina asins recēšanu, piemēram, aspirīnu.[9] Var veikt arī vairākas procedūras, piemēram, perkutānu koronāro iejaukšanos, koronāro artēriju šuntēšanu vai karotīdu endarterektomiju.[9]

Ateroskleroze pamazām parasti rodas jau kad cilvēks ir jauns, un pasliktinās līdz ar vecumu.[10] Gandrīz visus cilvēkus zināmā mērā skar ateroskleroze 65 gadu vecumā.[11] Tas ir pirmais nāves un invaliditātes cēlonis attīstītajā pasaulē.[12] Lai gan tas pirmo reizi tika aprakstīts 1575. gadā,[13] ir pierādījumi, ka slimība radās arī cilvēkiem pirms vairāk nekā 5000 gadiem.[13]

Riska faktori

labot šo sadaļu
 
Ateroskleroze un lipoproteīni

Aterosklerozes process nav labi izprotams. Ateroskleroze ir saistīta ar iekaisuma procesiem asinsvadu sienu endotēlija šūnās, kas saistīti ar aizturētajām zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) daļiņām.[14][15] Šī aizture var būt pamatā esošā iekaisuma procesa cēlonis, sekas vai abi.[16]

Plāksnes klātbūtne izraisa asinsvadu muskuļu šūnu stiepšanos, kompensējot papildu apjomu. Pēc tam endotēlija odere sabiezē, palielinot atdalīšanu starp aplikumu un lūmenu. Sabiezējums nedaudz kompensē sašaurināšanos, ko izraisa aplikuma augšana, bet turklāt tas izraisa sienas stingrību un kļūst mazāk pakļauta stiepšanai ar katru sirds sitienu.[17]

Pārveidojami faktori

labot šo sadaļu

Nepārveidojami faktori

labot šo sadaļu

Mazāk vai neskaidri faktori

labot šo sadaļu

Atsauces

labot šo sadaļu
  1. ↑ «New Concept of Heart Disease Posits Vitamin C Deficiency as Culprit». DAIC (Diagnostic and Interventional Cardiology) (angļu). 2015. gada 27. aprīlis. Skatīts: 2022-02-06.
  2. ↑ 2,0 2,1 «Who Is at Risk for Atherosclerosis?». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 5. novembris.
  3. ↑ «Arteriosclerosis / atherosclerosis - Symptoms and causes». Mayo Clinic (angļu). Skatīts: 2021-05-06.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 «What Is Atherosclerosis? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 6. novembris.
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 «What Are the Signs and Symptoms of Atherosclerosis? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 5. novembris.
  6. ↑ Lind, L (August 2003). "Circulating markers of inflammation and atherosclerosis". Atherosclerosis 169 (2): 203–214. doi:10.1016/s0021-9150(03)00012-1. PMID 12921971.
  7. ↑ «How Is Atherosclerosis Diagnosed? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 6. novembris.
  8. ↑ «How Can Atherosclerosis Be Prevented or Delayed? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 6. novembris.
  9. ↑ 9,0 9,1 «How Is Atherosclerosis Treated? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 6. novembris.
  10. ↑ «What Causes Atherosclerosis? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (angļu). 2016. gada 22. jūnijs. Skatīts: 2017. gada 6. novembris.
  11. ↑ Wilbert S. Aronow, Jerome L. Fleg, Michael W. Rich. Tresch and Aronow's Cardiovascular Disease in the Elderly, Fifth Edition. CRC Press, 2013. 171. lpp. ISBN 9781842145449.
  12. ↑ Eric J. Topol, Robert M. Califf. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 2. lpp. ISBN 9780781770125.
  13. ↑ 13,0 13,1 Allan Shor. Chlamydia Atherosclerosis Lesion: Discovery, Diagnosis and Treatment. Springer Science & Business Media, 2008. 8. lpp. ISBN 9781846288104.
  14. ↑ Li X, Fang P, Li Y, Kuo YM, Andrews AJ, Nanayakkara G, Johnson C, Fu H, Shan H, Du F, Hoffman NE, Yu D, Eguchi S, Madesh M, Koch WJ, Sun J, Jiang X, Wang H, Yang X (June 2016). "Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 36 (6): 1090–100. doi:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMC 4882253. PMID 27127201.
  15. ↑ Botts SR, Fish JE, Howe KL (December 2021). "Dysfunctional Vascular Endothelium as a Driver of Atherosclerosis: Emerging Insights Into Pathogenesis and Treatment". Frontiers in Pharmacology 12: 787541. doi:10.3389/fphar.2021.787541. PMC 8727904. PMID 35002720.
  16. ↑ Williams KJ, Tabas I (May 1995). "The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 15 (5): 551–61. doi:10.1161/01.ATV.15.5.551. PMC 2924812. PMID 7749869.
  17. ↑ Aviram M, Fuhrman B (November 1998). "LDL oxidation by arterial wall macrophages depends on the oxidative status in the lipoprotein and in the cells: role of prooxidants vs. antioxidants". Molecular and Cellular Biochemistry 188 (1–2): 149–59. doi:10.1023/A:1006841011201. PMID 9823020.
  18. ↑ 18,00 18,01 18,02 18,03 18,04 18,05 18,06 18,07 18,08 18,09 18,10 18,11 18,12 18,13 «ATHEROSCLEROSIS Causes and Risk Factors».
  19. ↑ Campbell LA, Rosenfeld ME (July 2015). "Infection and Atherosclerosis Development". Arch Med Res 46 (5): 339–50. doi:10.1016/j.arcmed.2015.05.006. PMC 4524506. PMID 26004263.
  20. ↑ Sinha A, Feinstein MJ (March 2019). "Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why". The Canadian Journal of Cardiology 35 (3): 270–279. doi:10.1016/j.cjca.2018.11.029. PMID 30825949.
  21. ↑ Enas EA, Kuruvila A, Khanna P, Pitchumoni CS, Mohan V (October 2013). "Benefits & risks of statin therapy for primary prevention of cardiovascular disease in Asian Indians - a population with the highest risk of premature coronary artery disease & diabetes". The Indian Journal of Medical Research 138 (4): 461–91. PMC 3868060. PMID 24434254.
  22. ↑ Indian Heart Association Why South Asians Facts Web. 30 April 2015. http://indianheartassociation.org/why-indians-why-south-asians/overview/
  23. ↑ Tyrrell DJ, Blin MB, Song J, Wood SC, Zhang M, Beard DA, Goldstein DR (January 2020). "Age-Associated Mitochondrial Dysfunction Accelerates Atherogenesis". Circulation Research 126 (3): 298–314. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315644. PMC 7006722. PMID 31818196.
  24. ↑ Velican, C; Velican, D (March 1985). "Differences in the pattern of atherosclerotic involvement between non-branched regions and adjacent branching points of human coronary arteries". Atherosclerosis 54 (3): 333–342. doi:10.1016/0021-9150(85)90126-1. PMID 3994786.
  25. ↑ Borissoff JI, Spronk HM, Heeneman S, ten Cate H (June 2009). "Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?". Cardiovascular Research 82 (3): 392–403. doi:10.1093/cvr/cvp066. PMID 19228706.
  26. ↑ Borissoff JI, Heeneman S, Kilinç E, Kassák P, Van Oerle R, Winckers K, Govers-Riemslag JW, Hamulyák K, Hackeng TM, Daemen MJ, ten Cate H, Spronk HM (August 2010). "Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state". Circulation 122 (8): 821–30. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121. PMID 20697022.
  27. ↑ Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H (May 2011). "The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis". The New England Journal of Medicine 364 (18): 1746–60. doi:10.1056/NEJMra1011670. PMID 21542745.
  28. ↑ Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academies Press, 2005. 481–484. lpp. ISBN 978-0-309-08525-0.
  29. ↑ Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM (November 2004). "Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women". The American Journal of Clinical Nutrition 80 (5): 1175–84. doi:10.1093/ajcn/80.5.1175. PMC 1270002. PMID 15531663.
  30. ↑ Bhatt DL, Topol EJ (July 2002). "Need to test the arterial inflammation hypothesis". Circulation 106 (1): 136–40. doi:10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2. PMID 12093783.
  31. ↑ Griffin M, Frazer A, Johnson A, Collins P, Owens D, Tomkin GH (June 1998). "Cellular cholesterol synthesis--the relationship to post-prandial glucose and insulin following weight loss". Atherosclerosis 138 (2): 313–8. doi:10.1016/S0021-9150(98)00036-7. PMID 9690914.
  32. ↑ King CR, Knutson KL, Rathouz PJ, Sidney S, Liu K, Lauderdale DS (December 2008). "Short sleep duration and incident coronary artery calcification". JAMA 300 (24): 2859–66. doi:10.1001/jama.2008.867. PMC 2661105. PMID 19109114.
  33. ↑ Provost EB, Madhloum N, Int Panis L, De Boever P, Nawrot TS (2015). "Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence". PLOS ONE 10 (5): e0127014. Bibcode 2015PLoSO..1027014P. doi:10.1371/journal.pone.0127014. PMC 4430520. PMID 25970426.
  34. ↑ Adar SD, Sheppard L, Vedal S, Polak JF, Sampson PD, Diez Roux AV, Budoff M, Jacobs DR, Barr RG, Watson K, Kaufman JD (April 23, 2013). "Fine particulate air pollution and the progression of carotid intima-medial thickness: a prospective cohort study from the multi-ethnic study of atherosclerosis and air pollution". PLOS Medicine 10 (4): e1001430. doi:10.1371/journal.pmed.1001430. PMC 3637008. PMID 23637576. "This early analysis from MESA suggests that higher long-term PM2.5 concentrations are associated with increased IMT progression and that greater reductions in PM2.5 are related to slower IMT progression."
  35. ↑ 35,0 35,1 35,2 «Atherosclerosis | NHLBI, NIH».
  36. ↑ Wang, Chih-Hao; Jeng, Jiann-Shing; Yip, Ping-Keung; Chen, Chi-Ling; Hsu, Lin-I; Hsueh, Yu-Mei; Chiou, Hung-Yi; Wu, Meei-Mann et al. (16 April 2002). "Biological Gradient Between Long-Term Arsenic Exposure and Carotid Atherosclerosis". Circulation 105 (15): 1804–1809. doi:10.1161/01.cir.0000015862.64816.b2. PMID 11956123.
  37. ↑ "Treating Hypothyroidism Reduces Atherosclerosis Risk". American Family Physician 69 (3): 656. 1 February 2004.
  38. ↑ Bale BF, Doneen AL, Vigerust DJ (April 2017). "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". Postgraduate Medical Journal 93 (1098): 215–220. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279. PMC 5520251. PMID 27899684.
Saturs iegūts no "https://lv.wikipedia.org/w/index.php?title=Ateroskleroze&oldid=3989655"