Vikipēdija

Vaskulārā demence

Vaskulārā demence (VaD) ir demence, ko izraisa asins piegādes traucējumi smadzenēs, parasti virkne mazu insultu, kas izraisa kognitīvo spēju pasliktināšanos, un periodisku samazināšanos. Šis termins attiecas uz sindromu, kas sastāv no sarežģītas smadzeņu asinsvadu slimību un riska faktoru mijiedarbības, kas izraisa smadzeņu struktūru izmaiņas insultu un bojājumu dēļ, kā rezultātā mainās izziņa.[1]

ICD-11 klasifikatorā vaskulārā demence ir norādīta kā demence, ko izraisa cerebrovaskulāra slimība.[2] DSM-5 asinsvadu demenci uzskaita kā lielu vai vieglu asinsvadu neirokognitīvu traucējumu.[3]

Pazīmes un simptomi labot šo sadaļu

Demences sindromu diferencēšana var būt sarežģīta, jo bieži pārklājas klīniskās pazīmes un ar to saistīta pamata patoloģija. Var rasties jaukta demence, kas ietver divu veidu demenci, jo īpaši Alcheimera slimība bieži notiek vienlaikus ar asinsvadu demenci.[4]

Cilvēkiem ar vaskulāro demenci pēc vairākiem cerebrovaskulāriem notikumiem (insultiem) ir progresējoši kognitīvi traucējumi, akūti vai subakūti, piemēram, viegli kognitīvi traucējumi, bieži vien pakāpeniski. Var šķist, ka daži cilvēki uzlabojas starp notikumiem un pasliktinās pēc turpmākiem klusiem insultiem. Stāvoklis, kas strauji pasliktinās var izraisīt nāvi no insulta, sirds slimības vai infekcijas.[5]

ICD-11 šī slimība ir aprakstīta gan kā psihisks, gan uzvedības traucējums.[6] Pazīmes un simptomi ir kognitīvi, motori, uzvedības un ievērojamai daļai pacientu arī afektīvi. Šīs izmaiņas parasti notiek 5–10 gadu laikā. Pazīmes parasti ir tādas pašas kā citām demencēm, bet galvenokārt ietver izziņas pasliktināšanos un pietiekami smagus atmiņas traucējumus, lai traucētu ikdienas aktivitātēm, dažkārt ar fokālu neiroloģisku pazīmju klātbūtni un smadzeņu diagnostikas pazīmēm, kas atbilst cerebrovaskulārajai slimībai (uz CT vai MRI).[7] Novērojamās neiroloģiskas pazīmes, kas lokalizējas atsevišķos smadzeņu apgabalos, ir hemiparēze, bradikinēzija, hiperrefleksija, ekstensora plantāra refleksi, ataksija, pseidobulbārā trieka, kā arī gaitas un rīšanas grūtības. Cilvēkiem ir nevienmērīgs deficīts kognitīvajās pārbaudēs. Bet salīdzinot ar Alcheimera slimības pacientiem, viņiem ir labāka brīvā atsaukšana un retāka atsaukšanas intrūzija.[8] Smagāk skartajiem pacientiem vai pacientiem, kurus skāruši infarkti Vernikas vai Brokas apvidū, var būt specifiskas runas problēmas, ko sauc par dizartriju un afāziju. 

Mazo asinsvadu slimību gadījumā bieži tiek ietekmētas priekšējās daivas. Līdz ar to pacienti ar vaskulāro demenci mēdz iegūt sliktākus rezultātus nekā Alcheimera slimības pacienti, veicot uzdevumus iesaistot priekšējo daivu, piemēram, verbālo veiklību, un viņiem var būt frontālās daivas problēmas: apātija, abulija (gribas vai iniciatīvas trūkums), uzmanības, orientācijas problēmas, un urīna nesaturēšana. Viņiem ir tendence izrādīt neatlaidīgāku uzvedību. VaD pacientiem var būt arī vispārēja apstrādes spēju palēnināšanās, grūtības mainīt uzdevumus un abstraktās domāšanas traucējumi. Apātija slimības sākumā vairāk liecina par asinsvadu demenci. 

Retiem ģenētiskiem traucējumiem, kas izraisa asinsvadu bojājumus smadzenēs, ir citi izpausmes modeļi. Kā likums, tie mēdz rasties agrāk dzīvē un ir agresīvāki. Turklāt infekcijas traucējumi, piemēram, sifiliss, var izraisīt artēriju bojājumus, insultu un baktēriju izraisītu smadzeņu iekaisumu.[9]

Cēloņi labot šo sadaļu

Asinsvadu demenci var izraisīt išēmisks vai hemorāģisks infarkts, kas ietekmē vairākus smadzeņu apgabalus, tostarp priekšējās smadzeņu artērijas teritoriju, parietālās daivas vai cigulālo zaru. Retos gadījumos demences cēlonis ir infarkti hipokampā vai talāmā.[10] Insults anamnēzē palielina demences attīstības risku par aptuveni 70%, un nesens insults palielina risku par aptuveni 120%.[11] Smadzeņu asinsvadu bojājumus var izraisīt arī izkliedēta cerebrovaskulāra slimība, piemēram, mazo asinsvadu slimība.

Asinsvadu demences riska faktori ir vecums, hipertensija, smēķēšana, hiperholesterinēmija, cukura diabēts, sirds un asinsvadu slimības un cerebrovaskulāras slimības. Citi riska faktori ir ģeogrāfiskā izcelsme, ģenētiskā predispozīcija un iepriekšējie insulti.[12]

Asinsvadu demenci dažkārt var izraisīt cerebrālā amiloidā angiopātija, kas ietver beta amiloido plāksnīšu uzkrāšanos smadzeņu artēriju sieniņās, izraisot asinsvadu sabrukšanu un plīsumus. Tā kā amiloīdās plāksnes ir raksturīga Alcheimera slimībai, var rasties vaskulārā demence. Tomēr smadzeņu amiloidā angiopātija var parādīties cilvēkiem bez iepriekšējas demences stāvokļa. Beta amiloīda uzkrāšanās bieži ir kognitīvi normāliem gados vecākiem cilvēkiem.[13][14]

Divi pārskati par 2018. un 2019. gadu atklāja potenciālu saistību starp celiakiju un asinsvadu demenci.[15][16]

Diagnoze labot šo sadaļu

Lai diagnosticētu asinsvadu demenci, var izmantot vairākus specifiskus diagnostikas kritērijus, tostarp Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatas ceturtā izdevuma (DSM-IV) kritērijus, Starptautiskās slimību klasifikācijas desmitā izdevuma (ICD-10) kritērijus, Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta kritērijus, asociācijas Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) kritēriji,[17] Alcheimera slimības diagnostikas un ārstēšanas centra kritēriji un Hačinska išēmiskais rādītājs (nosaukts pēc Vladimira Hačinska).[18]

Ieteicamie kognitīvo traucējumu izmeklējumi ietver: asins analīzes (anēmijas, vitamīnu deficīta, tirotoksikozes, infekcijas utt.), krūškurvja rentgenstaru, EKG un neiroattēlu, vēlams skenēšanu ar funkcionālu vai vielmaiņas jutīgumu, kas pārsniedz vienkāršu CT vai MRI. Ja ir pieejams kā diagnostikas rīks, viena fotona emisijas datortomogrāfiju (SPECT) un pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) neiroattēlu var izmantot, lai apstiprinātu multi-infarktu demences diagnozi kopā ar novērtējumiem, kas ietver garīgā stāvokļa pārbaudi.[19] Cilvēkam, kuram jau ir demence, SPECT varētu būt labāks, lai atšķirtu multi-infarktu demenci no Alcheimera slimības, salīdzinot ar parasto garīgo testēšanu un slimības vēstures analīzi.[20] Sasniegumi ir ļāvuši ierosināt jaunus diagnostikas kritērijus.[21]

Skrīninga asins analīzes parasti ietver pilnu asins analīzi, aknu darbības testus, vairogdziedzera funkcijas testus, lipīdu profilu, eritrocītu grimšanas ātrumu (EGA), C reaktīvo olbaltumu, sifilisa seroloģiju, kalcija līmeni serumā, glikozes līmeni tukšā dūšā, urīnvielu, elektrolītus, vitamīnu B-12 un folātus. Atsevišķiem pacientiem var veikt HIV seroloģiju un noteiktu autoantivielu testu. 

Jaukta demence tiek diagnosticēta, ja cilvēkiem ir pierādījumi par Alcheimera slimību un cerebrovaskulāru slimību, vai nu klīniski, vai pamatojoties uz neiroattēlveidošanas pierādījumiem par išēmiskiem bojājumiem.[22]

Patoloģija labot šo sadaļu

Smadzeņu izmeklēšana var atklāt ievērojamus bojājumus un asinsvadu bojājumus. Mikroskopiskajos attēlos parādās dažādu vielu uzkrāšanās, piemēram, lipīdu nogulsnes un sarecējušas asinis. Visvairāk tiek ietekmēta baltā viela ar ievērojamu atrofiju (audu zudumu), papildus artēriju kalcifikācijai.[23] Mikroinfarkti var būt arī pelēkajā vielā (smadzeņu garozā), dažreiz lielā skaitā. Lai gan asinsvadu demences gadījumā ir raksturīga galveno smadzeņu artēriju ateroma, galvenokārt tiek ietekmēti mazāki asinsvadi un arteriolas. 

Profilakse labot šo sadaļu

Agrīna atklāšana un precīza diagnostika ir svarīga,[24] jo asinsvadu demenci vismaz daļēji var novērst. Išēmiskas izmaiņas smadzenēs ir neatgriezeniskas, bet pacients ar vaskulāro demenci var demonstrēt stabilitātes vai pat vieglas uzlabošanās periodus.[25] Tā kā insults ir būtiska asinsvadu demences sastāvdaļa,[26] mērķis ir novērst jaunus insultus. To cenšas panākt, samazinot insulta riska faktorus, piemēram, kontrolējot augstu asinsspiedienu, augstu lipīdu līmeni asinīs, priekškambaru mirdzēšanu vai cukura diabētu. Metaanalīzes atklāja, ka augsta asinsspiediena zāles ir efektīvas pirmsinsulta demences profilaksē, kas nozīmē, ka augsta asinsspiediena ārstēšana jāsāk savlaicīgi.[27] Šīs zāles ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, diurētiskie līdzekļi, kalcija kanālu blokatori, simpātisko nervu inhibitori, angiotenzīna II receptoru antagonisti vai adrenerģiskie antagonisti. Tika konstatēts, ka paaugstināts lipīdu līmenis, tostarp ABL, palielina asinsvadu demences risku. Tomēr seši lieli neseni pārskati parādīja, ka terapija ar statīnu zālēm bija neefektīva šīs demences ārstēšanā vai profilaksē.[27][28] Aspirīns ir zāles, ko parasti izraksta insultu un sirdslēkmes profilaksei; to bieži lieto arī pacientiem ar demenci. Tomēr pētījumi nav apstiprinājuši tā efektivitāti demences progresēšanas palēnināšanā vai izziņas uzlabošanā.[27][29] Nav konstatēts, ka smēķēšanas atmešana un Vidusjūras diēta palīdzētu pacientiem ar kognitīviem traucējumiem; fiziskās aktivitātes vienmēr bija visefektīvākā metode kognitīvās pasliktināšanās novēršanai.[27]

Epidemioloģija labot šo sadaļu

Asinsvadu demence ir otra visizplatītākā demences forma pēc Alcheimera slimības (AD) gados vecākiem pieaugušajiem.[30] Šīs slimības izplatība ir 1,5% Rietumvalstīs un aptuveni 2,2% Japānā. Tas veido 50% no visām demences slimībām Japānā, 20% līdz 40% Eiropā un 15% Latīņamerikā. 25% insulta pacientu viena gada laikā pēc insulta attīstās jauna demence. Vienā pētījumā konstatēts, ka Amerikas Savienotajās Valstīs vaskulārās demences izplatība visiem cilvēkiem, kas vecāki par 71 gadu, ir 2,43%, bet citā pētījumā konstatēts, ka demences izplatība dubultojas ar katru 5,1 gadu vecumu.[31][32] Saslimstības maksimums ir starp ceturto un septīto dzīves gadu desmitu, un 80% pacientu anamnēzē ir arteriālā hipertensija.[33][34]

Atsauces labot šo sadaļu

  1. ↑ "Dementia". The Ulster Medical Journal 84 (2): 79–87. May 2015. PMC 4488926. PMID 26170481.
  2. ↑ «ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics». icd.who.int. Skatīts: 2022. gada 9. decembris.
  3. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th izd.). Washington, DC : American Psychiatric Association, 2013. 591–603. lpp. ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ↑ «What is mixed dementia». Dementia UK (en-US). Arhivēts no oriģināla, laiks: 2020-11-01. Skatīts: 2020-12-13.
  5. ↑ Office of Communications and Public Liaison. «NINDS Multi-Infarct Dementia Information Page». www.ninds.nih.gov. Skatīts: 2017. gada 19. septembris.
  6. ↑ «ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics». icd.who.int. Skatīts: 2022. gada 9. decembris.
  7. ↑ Encyclopedia of the Human Brain - Dementia Associated with Depression. Oxford : Elsevier Science and Technology. 2002.
  8. ↑ Kannayiram Alagiakrishnan. «Vascular Dementia Clinical Presentation: History, Physical, Causes». emedicine.medscape.com. Skatīts: 2021. gada 19. marts.
  9. ↑ Cannistraro, Rocco J.; Badi, Mohammed; Eidelman, Benjamin H.; Dickson, Dennis W.; Middlebrooks, Erik H.; Meschia, James F. (2019-06-11). "CNS small vessel disease: A clinical review". Neurology 92 (24): 1146–1156. doi:10.1212/WNL.0000000000007654. ISSN 1526-632X. PMC 6598791. PMID 31142635.
  10. ↑ "Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 76 Suppl 5 (supplement 5): v8-14. December 2005. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. PMC 1765714. PMID 16291923.
  11. ↑ Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F.; Levine, Deborah A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (2018-11). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta‐analysis" (en). Alzheimer's & Dementia 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ISSN 1552-5260. PMC PMC6231970. PMID 30177276.
  12. ↑ Zoe Arvanitakis. «Dementia And Vascular Disease».
  13. ↑ "Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11CPittsburgh compound B data"]. Annals of Neurology 70 (5): 857–61. November 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMC 3243969. PMID 22162065.
  14. ↑ "Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults". Archives of Neurology 68 (5): 644–9. May 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMC 3136195. PMID 21555640.
  15. ↑ "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet.". Acta Neurol Belg 118 (1): 21–27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390.
  16. ↑ "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease.". Curr Treat Options Neurol 21 (3): 10. 26 February 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821.
  17. ↑ "Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia". Cerebrovascular Diseases 18 (2): 98–103. 2004. doi:10.1159/000079256. PMID 15218273.
  18. ↑ "Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review". Italian Journal of Neurological Sciences 14 (7): 539–46. October 1993. doi:10.1007/BF02339212. PMID 8282525.
  19. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (July 2006). "Tc-99m HMPAO SPECT in the Differential Diagnosis of the Dementias with Histopathologic Confirmation". Clinical Nuclear Medicine 31 (7): 376–378. doi:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
  20. ↑ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematic Review of the Diagnostic Accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in Dementia". American Journal of Geriatric Psychiatry 12 (6): 554–570. doi:10.1176/appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
  21. ↑ Waldemar G.; Dubois B.; Emre M.; Georges, J.; McKeith, I.G.; Rossor, M.; Scheltens, P.; Tariska, P. et al. (January 2007). "Recommendations for the Diagnosis and Management of Alzheimer's Disease and Other Disorders Associated with Dementia: EFNS guideline". European Journal of Neurology 14 (1): e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
  22. ↑ Custodio, Nilton; Montesinos, Rosa; Lira, David; Herrera-Pérez, Eder; Bardales, Yadira; Valeriano-Lorenzo, Lucía (2017). "Mixed dementia: A review of the evidence". Dementia & Neuropsychologia 11 (4): 364–370. doi:10.1590/1980-57642016dn11-040005. ISSN 1980-5764. PMC 5769994. PMID 29354216.
  23. ↑ Hase, Yoshiki; Horsburgh, Karen; Ihara, Masafumi; Kalaria, Raj N. (2018). "White matter degeneration in vascular and other ageing-related dementias". Journal of Neurochemistry 144 (5): 617–633. doi:10.1111/jnc.14271. PMID 29210074.
  24. ↑ McVeigh, Catherine; Passmore, Peter (Sep 2006). "Vascular dementia: prevention and treatment". Clinical Interventions in Aging 1 (3): 229–235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMC 2695177. PMID 18046875.
  25. ↑ Timo Erkinjuntti. New Oxford Textbook of Psychiatry (2 izd.). Oxford : Oxford University Press, Feb 2012. ISBN 9780199696758.
  26. ↑ "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis" (English). Alzheimer's & Dementia 14 (11): 1416–1426. November 2018. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970. PMID 30177276.
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology 47 (11): 887–91. November 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225.
  28. ↑ "Post-stroke dementia - a comprehensive review". BMC Medicine 15 (1): 11. January 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMC 5241961. PMID 28095900.
  29. ↑ Rands, Gianetta; Orrell, Martin (23 October 2000). "Aspirin for vascular dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 (4): CD001296. doi:10.1002/14651858.cd001296. PMC 4171457. PMID 11034710.
  30. ↑ "Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview". Neurochemical Research 35 (12): 1933–8. December 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967.
  31. ↑ "Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study". Neuroepidemiology 29 (1–2): 125–32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMC 2705925. PMID 17975326.
  32. ↑ "The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature". Acta Psychiatrica Scandinavica 76 (5): 465–79. November 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647.
  33. ↑ Sova, Maria-Roxana; Dobrin, R P; Chiriţă, V (2009). "Aspects regarding the incidence and prevalence of vascular dementia forms" (Romanian). Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici Si Naturalisti Din Iasi (Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi) 113 (1): 53–58. PMID 21495296.
  34. ↑ Wolters, Frank J.; Ikram, M Arfan (2019). "Epidemiology of Vascular Dementia". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (Arterioscler Thromb Vasc Biol) 39 (8): 1542–1549. doi:10.1161/ATVBAHA.119.311908. PMID 31294622.
Saturs iegūts no "https://lv.wikipedia.org/w/index.php?title=Vaskulārā_demence&oldid=3914632"