Renovaskulārā hipertensija

Renovaskulārā hipertensija (arī renovaskulārā arteriālā hipertensija) ir nieru arteriālās hipertensijas sindroms, kas ir saistīts ar nieru artēriju vai to zaru oklūziju (nosprostojumu) vai stenozi (asinsvadu sašaurinājumu).^[1] Pēc literatūras datiem no visiem arteriālās hipertensijas slimniekiem renovaskulārais tips pieaugušiem diagnosticēts 3-5% gadījumos, bet bērniem — 60% gadījumos.^[2]

Etioloģija

Galvenie iemesli, kādēļ sašaurinās nieru artēriju lūmens, ir maģistrālo nieru artēriju ateroskleroze un fibromuskulārā displāzija. Retāki iemesli ir nieru artēriju vai to zaru tromboze (kas ir sarežģījums pie asinsvadu ārstēšanas vai diagnostikas, aortas koarktācijas, vēdera traumas, sirds priekškambaru mirgošana), nespecifisks aortoarteriīts (Tajasaku slimība), mezglu poliangiīts, vēdera aortas aneirisma, nieres parapelvikālā cista, nieru arteriovenozā fistula, nieru tuberkuloze, nieru uzbūves un novietojuma anomālijas, no kā var salocīties vai nospiesties nieru maģistrālie asinsvadi,^[1] kā arī neirofibromatoze (Reklinghauzena slimība), feohromocitoma, nieru vēzis vai vēža metastāzes nierēs.

Patoģenēze

Renovaskulārās arteriālās hipertensijas patoģenēzē lielākā nozīme ir hroniskai renīnangiotenzīna sistēmas stimulācijai, kura ir saistīta ar nieru pazeminātu perfūziju stenozes pusē.^[3]

Diagnostika

Fibromuskulārā displāzija ar nieru artērijas un to zaru neizteiktām stenozēm un aneirismām. Selektīvās angiogrāfijas attēls^[4]

Padziļinātus instrumentālus un diagnostiskus izmeklējumus veic ne visiem slimiem ar arteriālu hipertensiju, bet tikai tiem, kuriem ir tādi klīniskie norādījumi (indikācijas), kā smaga arteriālā hipertensija (diastoliskais arteriālais spiediens virs 120 mm Hg staba), arteriālā hipertensija, uz ko neiedarbojas ārstēšana, pēkšņi sākusies arteriālā hipertensija, hipertensija, kuru pavada sistolisks troksnis nieru artērijas projekcijā, mērena arteriālā hipertensija virs 105 mm Hg staba (smēķētājiem, cilvēkiem ar noskaidrotu aterosklerozi vai tiem, kuriem ir pastāvīgi neskaidri liels kreatinīna līmenis asins serumā), smaga arteriālā hipertensija ar progresējošo nieru nepietiekamību, forsēta vai ļaundabīga arteriālā hipertensija (III vai IV stadijas retinopātija) un arteriālā hipertensija ar agrīnu kreatinīna līmeņa pieaugumu.^[3]

Viens no veidiem, ka tiek diagnosticēts nieru artēriju bojājums, ir selektīva angiogrāfija. Taču šai metodei ir nozīmīgi ierobežojumi, tajā skaitā invazivitāte, jonizējošā starojuma un kontrastvielu ietekme. Pie citiem diagnostikas veidiem pieder datortomogrāfiskā angiogrāfija (DTA) un magnētiskās rezonanses tomogrāfijas (MRT) angiogrāfija ar kontrastvielu. DTA izmeklējumam ir lielāka izšķirtspēja, nekā MRT, bet pie DTA izmanto kontrastvielas un tā ir kontrindicēta pacientiem ar nieru nepietiekamību. MRT nav iespējams pielietot pacientiem, kuri slimi ar klaustrofobiju. Izmeklējot ar DTA un MRT, var atrast strukturālas izmaiņas nieru artērijā, bet nav iespējams noskaidrot asinsplūsmas raksturu.^[2]

Klīniskā aina

Pie fibromuskulārās displāzijas arteriālu hipertensiju konstatē bērnībā vai jaunībā. Nieru artēriju aterosklerotiskai stenozei ir raksturīga pirmreizēja (de novo) vai krasa pasliktināšanās jau esošai hipertensijai veciem cilvēkiem. Retinovaskulārai arteriālai hipertensijai ir smaga un ļaundabīga gaita ar kreisā sirds kambara izteiktu miokarda hipertrofiju un retinopātiju, tā parasti ir refraktāra antihipertensīvai terapijai (nepakļaujas tai). Veciem cilvēkiem ar abpusēju nieru artēriju stenozi var novērot recidivējošas plaušu tūskas epizodes un sirds dekompensētas pārslodzes uz smagas tilpumatkarīgas arteriālās hipertensijas fona.^[1]

Izmaiņas nierēs visbiežāk konstatē pie aterosklerozes. Parādās agrīna un progresējoša filtrācijas funkcijas samazināšanas, pie tam urīna analīžu izmaiņas nav lielas: novēro mērenu proteīnūriju, parasti nav urīna nogulsnes izmaiņu (izņemot gadījumus ar holesterīna emboliju un nieru asinsvadu trombozi). Krass slāpekļa pieaugums asinīs atbildē uz angiotenzīnkonvertējoša enzīma inhibitoru vai angiotenzīna receptoru blokatoru terapijas uzsākšanu ļauj ar lielu varbūtību domāt par aterosklerotisku nieru artēriju bojājumu.^[1]

Atsauces

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Нефрология: учебное пособие для послевузового образования / под ред. Е. М. Шилова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с. ISBN 978-5-9704-0482-9
↑ ^2,0 ^2,1 И.В. Дуган Ультразвуковое допплеровское исследование в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии. Диагностический практикум. Therapia №10 (51), 2010.
↑ ^3,0 ^3,1 Основы диагностики, лечения и профилактики основных кардиологических заболеваний. Учеб. пособие / А.Н Беловол, П.Г. Кравчун, Л.А.Лапшина и др.– Харьков: ХНМУ, 2009.
↑ Pierre-François Plouin, Jérôme Perdu, Agnès La Batide-Alanore, Pierre Boutouyrie, Anne-Paule Gimenez-Roqueplo and Xavier Jeunemaitre. Fibromuscular dysplasia. Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:28 doi:10.1186/1750-1172-2-28

[Shilov2007-1] 1,0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Нефрология: учебное пособие для послевузового образования / под ред. Е. М. Шилова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с. ISBN 978-5-9704-0482-9

[Dugan2010-2] 2,0 ^2,1 И.В. Дуган Ультразвуковое допплеровское исследование в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии. Диагностический практикум. Therapia №10 (51), 2010.

[Belovol.etal2009-3] 3,0 ^3,1 Основы диагностики, лечения и профилактики основных кардиологических заболеваний. Учеб. пособие / А.Н Беловол, П.Г. Кравчун, Л.А.Лапшина и др.– Харьков: ХНМУ, 2009.

[Pierre-Francois.etal2007-4] Pierre-François Plouin, Jérôme Perdu, Agnès La Batide-Alanore, Pierre Boutouyrie, Anne-Paule Gimenez-Roqueplo and Xavier Jeunemaitre. Fibromuscular dysplasia. Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:28 doi:10.1186/1750-1172-2-28

[1]

[2]

[3]

[4]