Akūts koronārais sindroms
Akūts koronārais sindroms ir tādu saslimšanu (patoloģisku reakciju) kopums, kuras saistītas ar sirds muskulatūras traucējumiem vai nāvi nepietiekamas koronārās (vainagartēriju) asins plūsmas dēļ. Biežākie simptomi ir sāpes krūtīs, bieži vien iradiējot (izstarojot) uz kreiso roku, kā arī reiboņi un pastiprināta svīšana. Akūts koronārais sindroms var veidoties gan miokarda infarkta ar ST pacēlumu, gan miokarda infarkta bez ST pacēluma, gan stenokardijas rezultātā.[1][2]
| Akūts koronārais sindroms | |
|---|---|
 | |
| Vainagartēriju aizsprostojums | |
| Specialitāte | Kardioloģija |
Epidemioloģija
labot šo sadaļuKardiovaskulārās slimības joprojām ir viens no vadošajiem saslimstības un mirstības iemesliem Latvijā un pasaulē. 2009. gadā Latvijā sirds un asinsvadu slimības bija nāves iemesls 53,7% gadījumu, bet 28,7% — koronārā sirds slimība. Daudzās Ziemeļeiropas un Rietumeiropas valstīs mirstība no sirds slimībām mazinās, kamēr Centrālās un Austrumu Eiropas valstīs šie rādītāji nav būtiski uzlabojušies.[3][4]
Patofizioloģija
labot šo sadaļuAkūta koronārā sindroma pamatā ir aterosklerotisko plātnīšu izveide sirds koronārajos asinsvadus.Tās var dažādu iemeslu dēļ plīst un, aktivējoties asinsreces sistēmai, izveidojas trombs plīsuma vietā. Tas vēl vairāk samazina asins plūsmu caur koronārajiem asinsvadiem. Nepietiekamā plūsma noved pie sirds muskulatūras išēmijas un nāves (miokarda infarkta).
Pangas plīsums un erozija
labot šo sadaļuKā iemeslu trombozei var izšķirt pangas plīsumu vai eroziju.
Ateroskleroze ir slimība ar stabilu un nestabilu fāžu maiņu. Pēkšņas un neparedzamas izmaiņas simptomos ir saistītas ar pangas plīsumu. Tieksme plīst ir pangām ar lielu lipīdu serdi, mazu gludās muskulatūras šūnu blīvumu, lielu makrofāgu daudzumu, plānu fibrozo kapsulu.Pangas plīsums rodas dažādu iemeslu dēļ. Aktīvs plīsums ir saistīts ar makrofāgu proteolītisko enzīmu sekrēciju, novājinot fibrozo kapsulu, kas satur kopā pangu asinsvada sieniņā. Toties pasīvs pangas plīsums ir saistīts ar fizikālo spēku iedarbību fibrozās kapsulas vājākajā vietā — blakus esošās "normālās" sienas savienojuma vietā. Pangas stabilitāte ir atkarīga no sienas sprieguma, lipīdu serdes lokalizācijas, lieluma un sastāva, kā arī plūsmas iedarbības uz pangu. Kad panga plīst, trombs saistās ar pangas dziļākajiem slāņiem līdz lipīdu serdei
Bez pangas plīsuma arī pangas erozija ir viens no pamata mehānismiem pie akūta koronārā sindroma. Pangas eroziju biežāk novēro sievietēm, diabētiķiem un hipertensīviem pacientiem. Erozijas gadījumā trombs pielīp pie pangas virsmas.[5]
Iekaisums
labot šo sadaļuFibrozajā kapsulā ir daudz kolagēns I, tādēļ tā var izturēt iestiepumu bez saplīšanas. Tomēr, ja tiek izjaukts līdzsvars starp kolagēna sintēzi, ko veicina augšanas faktori, un degradāciju, ko nodrošina no aktivētiem makrofāgiem izdalītie enzīmi — metaloproteināzes, tā var plīst. Turklāt gludās muskulatūras šūnu skaita samazināšanās var vājināt kapsulas audus un arī veicināt plīsumu. Pētījumos secināts, ka plīsušās pangās makrofāgu daudzums ir 6—9 reizes lielāks nekā stabilās pangās. Makrofāgu klātbūtne pierāda iekaisuma procesu pangu vietās.[5]
Tromboze
labot šo sadaļuTromboze rodas pangas plīsuma vai erozijas vietā. Tā strauji izmaina asinsvada sašaurinājuma pakāpi, kas var beigties ar asinsvada daļēju vai pilnīgu slēgšanos (oklūziju). Pangas lipīdiem bagātā serde, ir ļoti trombogēna (izraisa trombozi), un tajā ir lielāka audu faktoru koncentrācija kā citiem pangas komponentiem
Faktori, kas iesaistīti sistēmiskajā hiperkoagulācijā ir hiperholesterinēmija, fibrinogenēmija, vājināta fibrinolīze un infekcija var sekmēt tromba veidošanos. Trombi, kas veidojas pie akūta koronārā sindroma, galvenokārt ir bagāti ar trombocītiem.
Trombs pangas plīsuma vietā var sadalīties arī sīkākās daļiņās, kas var aizceļot tālāk asinsritē un okludēt mazāka kalibra asinsvadus — arteriolas un kapilārus. Šie trombocītu emboli var radīt sīkas miokarda nekrozes bez koronārās artērijas oklūzijas.[5]
Vazokonstrikcija
labot šo sadaļuTrombos esošie trombocīti var atbrīvot vazokonstriktoras (asinsvadus sašaurinošas) vielas — serotonīnu un tromboksānu A2, kas izraisa vazokonstrikciju pangas plīsuma līmenī. Šis vazokonstriktorais efekts var īslaicīgi vēl vairāk samazināt asinsplūsmu.[5][6]
Atsauces
labot šo sadaļu- ↑ "Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient". Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307—25,
- ↑ Amsterdam, E. A.; Wenger, N. K.; Brindis, R. G.; Casey, D. E.; Ganiats, T. G.; Holmes, D. R.; Jaffe, A. S.; Jneid, H.; Kelly, R. F.; Kontos, M. C.; Levine, G. N.; Liebson, P. R.; Mukherjee, D.; Peterson, E. D.; Sabatine, M. S.; Smalling, R. W.; Zieman, S. J. (23 September 2014). "2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines"
- ↑ Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990—2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1498—1504
- ↑ Latvijas veselības aprūpes statistikas gadagrāmata. Rīga, 2009
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Klīniskā medicīna 1. grāmata Autors Profesora Aivara Lejnieka redakcijā ISBN 978-9984-813-27-1 Izdevniecība Medicīnas apgāds SIA Gads 2010 Lappuses 942
- ↑ 27. Willerson JTGP, Eidt J, Campbell WB, Buja M. Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions:experimental evidence and potential clinical implications. Circulation 1989; 80: 198-205.
 | Šis ar medicīnu saistītais raksts ir nepilnīgs. Jūs varat dot savu ieguldījumu Vikipēdijā, papildinot to. |